Постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.
Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулоне-фрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.
Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креати-нина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипо-кальциемия.
Клиника. При субклинической форме увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.
При клинической форме признаки легочно-сер-дечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.
При терминальной форме: апатичность, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги, глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит, гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпи-гастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго-и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.
Диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, азотистых продуктов обмена, состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, УЗИ почек, ЭКГ-исследование.
Лечение. Показана диета для предотвращения распада собственного белка.
Проводится ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы, гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида, гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг), ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов, алкалоза: аммоний или 200 мл 2%-ного раствора калия хлорида, анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев; препараты железа только при их дефиците.
Проводят гемодиализ, перитонеальный диализ.
Применяют гипотензивные средства мочегонные препараты.
Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.
Профилактика. Активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.