Через мембрану митохондрии могут свободно проникать только небольшие незаряженные молекулы и гидрофобные молекулы. Энергия, которая выделяется при переносе электронов по цепи МтО, приводит к переносу протонов (Н+) из матрикса митохондрии в межмембранное пространство. Поэтому на внутренней мембране митохондрий образуется градиент концентраций протонов: в межмембранном пространстве Н+ становится много, а в матриксе остается мало. Образуется разность потенциалов 0,14V — наружная часть мембраны заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. Накопившиеся в межмембранном пространстве Н+ стремятся выйти обратно в матрикс по градиенту концентраций, но митохондриальная мембрана для них непроницаема. Единственный обратный путь в матрикс для протонов — через протонный канал фермента АТФ-синтетазы, которая встроена во внутреннюю мембрану митохондрий. Для транспорта АТФ из митохондрий в цитоплазму используется специфический для АТФ транспортный белок — АТФ/АДФ-транслоказа. Это интегральный белок, локализованный во внутренней мембране митохондрий. Имеет 2 центра связывания: со стороны матрикса для АТФ, снаружи — для АДФ. При изменении конформации АТФ/АДФ-транслоказы АДФ переносится в матрикс, а АТФ — в межмембранное пространство, а затем в цитоплазму, где используется. Для образования АТФ в матрикс все время должен поступать неорганический фосфат (Фн). Для этого во внутренней мембране митохондрий есть транспортная система, которая обеспечивает перенос фосфата в матрикс сопряженно с переносом Н+. Это белок-переносчик, имеющий 2 центра связывания: для Фн и Н+. Фн и Н+ вместе переносятся из межмембранного пространства в матрикс. Вещества-разобщители окисления и фосфорилирования могут образовывать собственные протонные каналы во внутренней мембране митохондрий. Поэтому часть протонов, вместо того чтобы идти обратно в матрикс по протонному каналу АТФ-синтетазы, уходит туда по каналам веществ-разобщителей. Если клетка организма находится в условиях покоя, то АТФ мало используется и накапливается. Поэтому снижается концентрация АДФ и Фн. В этих условиях АТФ-синтетаза уже не получает из цитоплазмы достаточно фосфата и АДФ для синтеза АТФ. Ее активность понижается, и скорость движения протонов из межмембранного пространства в матрикс по протонному каналу этого фермента тоже падает. Поэтому сохраняется высокий градиент концентраций протонов на внутренней мембране митохондрий. В таких условиях энергии переноса водорода по цепи митохондриального окисления уже не хватает для выталкивания Н+ из матрикса в межмембранное пространство. Перенос водорода по цепи МтО тормозится, и прекращается окисление субстратов. Метаболизм в клетке регулируется отношением АТФ/АДФ, которое характеризует энергетический заряд клетки (ЭЗК). В норме ЭЗК = 0,85 – 0,90. Может изменяться от 0 до 1. Главная функция митохондриального окисления — обеспечение организма запасами энергии в форме АТФ.