Глицерин может быть повторно использован для синтеза жира или других липидов. Глицерин может участвовать в обмене углеводов. В любом случае в первую очередь происходит активация глицерина, сходная с активацией углеводов. Если глицерин распадается по пути к углеводам, то происходит дегидрирование. Митохондриальная фосфоглицериндегидрогеназа содержит в качестве небелковой части ФАД, а цитоплазматическая — НАД. В митохондриях отщепляемый водород переносится по укороченной цепи митохондриального окисления, и образуется 2 молекулы АТФ (фосфоглицерин (ФГА) — субстрат укороченной цепи).
Два варианта дальнейших превращений ФГА:
- ФГА может окисляться в ГБФ-пути до СО2 и Н2О с образованием 21 молекулы АТФ;
- ФГА может вступить в реакции гликонеогенеза с образованием углеводов — глюкозы или гликогена.
Жирные кислоты могут вступать в реакции только после активации. Активация жирных кислот принципиально отличается от активации углеводов. Реакция начинается с переноса от АТФ не фосфата, а АМФ, с образованием промежуточного продукта — ациладенилата. Затем с участием HS-KoA отщепляется АМФ, и образуется активная форма любой жирной кислоты — Ацил-КоА.
Образовавшийся АМФ не может превратиться в АТФ. Поэтому протекает еще одна реакция, тоже с затратой АТФ: АМФ + АТФ ——> 2 АДФ. Распад 1 АТФ до АМФ энергетически равен распаду 2 АТФ до 2 АДФ. Поэтому затраты энергии на активацию жирной кислоты составляют 2 АТФ на 1 молекулу жирной кислоты.
Для активной жирной кислоты, как и для глицерина, возможны два пути метаболических превращений:
- синтез жира или других липидов;
- катаболизм до Ацетил-КоА — b-окисление жирных кислот.
Активация ЖК происходит в цитоплазме, а b-окисление — в митохондриях.
Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий, поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии карнитина. Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос. Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий.
Цитоплазматическая и митохондриальная карнитинацилтрасферазы отличаются друг от друга строением и кинетическими характеристиками. Vmax (скорость) цитоплазматической ацилкарнитинтрансферазы ниже Vmax митохондриального фермента, а также ниже Vmax ферментов b-окисления. Поэтому цитоплазматическая ацилкарнитинтрансфераза — ключевой фермент распада жирных кислот. Если жирная кислота попадает в митохондрию, то она обязательно подвергается катаболизму до Ацетил-КоА.