Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после свя-зывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления. Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет про-дукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) — гормон ги-поталамуса, секретируемый задней долей гипофиза. Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Структура. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys1 и Cys6 формируется дисульфидная связь. Регуляция. Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-види-мому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений. Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.Предсердный натрийуретический пептид (ПНП), известный как предсердный натрийуретический гормон секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилятатором. ПНП вовлечен в регуляцию водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани. Он синтезируется в мышечных клетках предсердий в ответ на повышение кровяного давления. Предсердный натрийуретический пептид снижает объем воды и концентрацию натрия в сосудистом русле. Структура. ПНП состоит из 28 аминокислот. В центре молекулы 17 аминокислот образуют кольцевую структуру с помощью дисульфидной связи между двумя остатками цистеина в 7 и 23 положениях. По аминокислотному составу ПНП схож с мозговым натрийуретическим пептидом и натрийуретическим пептидом типа С. Пептид был открыт в 1981 году в канадском городе Онтарио командой во главе с Adolfo J. de Bold. Экспери-мент заключался в введении экстракта предсердной ткани лабораторным крысам и наблюдении возникающего обильного натрийуреза. Регуляция эффектов ПНП осуществляется путем постепенного разрушения пептида нейтральной эндопептидазой. В настоящее время ведутся разработки ингибиторов этого фермен-та, которые могут оказать положительное влияние на течение сердечной недостаточности. В клинической практике определение уровня натрийуретического пептида типа В проводят для того, чтобы удостовериться вызвана ли одышка у пациента сердечной недостаточностью (повышение уровня натрийуретического гормона типа В) или нет.